Obesity-News.ru
все о борьбе с лишним весом

Ожирение и сахарный диабет могут наследоваться

В то время как большинство ученых изучают генетические факторы наследования сахарного диабета и ожирения, отмечено, что существуют эпигенетические изменения в гаметах, которые могут являться дополнительным механизмом наследования этих заболеваний.

В проводимом в Германии исследовании на мышах получены доказательства эпигенетической теории, демонстрирующие как различие в диете может провоцировать развитие ожирения и нарушения толерантности к глюкозе у потомства генетически идентичных животных, через повреждение яйцеклеток и сперматозоидов.

Результаты исследования опубликованы 14 марта 2016 года Nature Genetics.

“До сих пор существовало мнение, что все что наследуется генетически неизменно - это судьба”, говорит один из авторов исследования. “Наше открытие показывает, что существует определенная ответственность родителей. Они на самом деле могут повлиять на эпигеном, наследуемый потомством”.

Из почти 350 миллионов случаев заболевания сахарным диабетом по всему миру, около 90% приходится на диабет 2 типа. В дополнение к влиянию факторов окружающей среды, наиболее часто считающихся причиной высокой распространенности данных заболеваний - включая неправильное питание и сидячий образ жизни - некоторые эпидемиологические исследования и работы на мышах намекают на то, что обусловленная питанием восприимчивость к диабету и ожирению, приобретенная родителями в течение жизни, может передаваться по наследству.

Однако предыдущие изучения феномена проводились при естественном оплодотворении и вынашивании, что усложняет выделение наследственных и эпигенетических детерминант половых клеток от других факторов, влияющих на развитие потомства, таких как состав семенной жидкости или влияние диеты на состояние матки во время беременности.

Чтобы обойти эту проблему, немецкие ученые использовали экстракорпоральное оплодотворение. Предварительно животные (изогенетические мыши) были разделены на три группы питания - с высоким содержанием жиров, с низким содержанием жиров и нормальным содержанием жиров - которое они получали в течение 6 недель. Как и ожидалось, у мышей из группы диеты с высоким содержанием жиров возникло ожирение и тяжелое снижение толерантности к глюкозе.

По истечении 6 недель ученые произвели оплодотворение, используя различные комбинации пар половых клеток (яйцеклеток и сперматозоидов) как животных из одной группы питания, так и из разных. Полученные эмбрионы были подсажены здоровым суррогатным самкам, чтобы исключить влияние родительских организмов на формирование плода.

В течение первых 9 недель после рождения новое поколение - включающее около 350 мышат - получало нормальное питание. После чего им был предложен корм с высоким содержанием жира, которым они питались в течение следующих 6 недель. Все это время фиксировался вес животных, а также их реакция на введение глюкозы.

В то время как все мышата становились толще, была отмечена четкая зависимость скорости набора веса от родительской диеты. Причем особенно выраженная зависимость наблюдалась у потомства женского пола. К концу эксперимента мышата самки полученные от родителей из группы с высоким содержанием жиров, были на 20% толще самок, родители которых получали нормальный корм.

Кроме того, несмотря на нормальную выработку инсулина, мышата, чьи матери получали корм с высоким содержанием жиров, демонстрировали значительное снижение толерантности к глюкозе, вне зависимости от отцовской диеты. Что указывает на наследование резистентности к инсулину преимущественно от матери.

Эпигенетик из Университета Ноттингема Reinhard Stoger, не принимавший участия в исследовании, назвал результаты “очаровательными”. Он говорит: “Большой вопрос как долго сохраняется этот эффект. Будет ли он во втором поколении, в третьем? Насколько стабильны подобные эпигенетические метки?”

Stoger добавляет, что неизвестно как быстро диета родителей начинает влиять на потомство. “Будет ли получен такой же эффект, если родители будут получать жирную пищу только в течение недели? В крайнем случае, может ли один съеденый чизбургер привести к таким результатам?”

Andy Feinberg из Университетской Медицинской Школы Балтимора считает, что несмотря на то, что работа “отлично оформлена и хорошо контролировалась”, экстраполяция на человеческий организм требует серьезных дополнительных исследований, включающих более полные генетические обоснования. “Для того, чтобы обобщать и утверждать что подобный трансгенерационный эффект является основой возникновения сахарного диабета у человека - нельзя опираться лишь на одно поколение дефектных мышей”.

В данный момент команда надеется разобраться в механизмах наследования эпигенетических модификаций, приобретенных в течение жизни одного из родителей. Ведущий автор исследования сообщил, что он и его коллеги уже исследуют индуцированные диетой изменения РНК транскриптов и метилом гамет. “Данные, которые мы уже получили, говорят о том, что они оба, по всей видимости зависят от родительской диеты", говорит автор исследования. “Эти результаты нас очень вдохновляют. Мы понемногу прогрызаем догму нео-дарвинизма, о том что приобретенные черты не могут быть унаследованы”.

P. Huypens et al., “Epigenetic germline inheritance of diet-induced obesity and insulin resistance,” Nature Genetics, doi:10.1038/ng.3527, 2016.

Бариатрическая хирургия Борьба с лишним весом Диетология Наука о лишнем весе Пластическая хирургия Эндокринология


КЛИНИЧЕСКИЙ ЦЕНТР ХИРУРГИИ ВЕСА
Москва, ул. Академика Опарина, 4
8 (495) 722-19-28